Serotonina – para além da narrativa oficial
Tem grande importância médica levar adiante o debate sobre quem é, realmente, a serotonina
[Molécula de serotonina]
[Ao longo dos próximos dias, republicaremos alguns artigos que saíram no nosso antigo blog OutraMedicina, ao qual, recentemente, me foi vetado o acesso no sentido de publicar novos artigos; de toda forma, em breve retomaremos a publicação de artigos novos e inéditos por aqui, no OutraMedicina2024]
De longa data, sabe-se que a serotonina é uma molécula que também opera como mediador inflamatório, e produzida principalmente em determinadas células do nosso intestino e que, em animais, está envolvida no processo de hibernação.
Quimicamente a serotonina é a 5-hidroxitriptamina ou 5-HT, portanto uma monoamina.
A serotonina foi isolada e designada pela primeira vez em 1948 por Maurica M. Rapport, Arda Green e Irvine Page da Clínica de Cleveland, mas em 1935 o investigador italiano Vittorio Erspamer tinha demonstrado que uma substância desconhecida até à data, que chamou de enteramina, produzida pelas células enterocromafinas do intestino, estimulava a contração intestinal [Wiki].
Uma questão básica sobre ela no plano metabólico é sua propriedade de comprometer a respiração oxidativa, promovendo a glicólise [B] [queima do açúcar sem oxigênio] e daí, aumento do cortisol. Um papel típico de molécula do estresse [C].
Na verdade, a serotonina foi descoberta nos anos 1930, na Itália, na condição de uma substância que faz o intestino se contrair. E nos anos 1950 demonstrou-se que os efeitos mentais do LSD se devem à sua interferência com a serotonina, isto é, à sua capacidade de operar como antagonista da serotonina.
Há décadas acumulam-se estudos sobre o real papel da serotonina na nossa fisiologia.
Na contramão, opera uma bilionária indústria que lucra horrores com a “serotonina molécula do bem estar”.
A serotonina é produzida no corpo a partir de aminoácido que chega via dieta.
O aminoácido triptofano, oferecido pela alimentação, é o precursor da serotonina [também da vitamina B3] no nosso organismo.
A enzima triptofano hidroxilase [existe a TPH tipo I no intestino e a tipo II no cérebro] é responsável pela conversão daquele aminoácido em serotonina.
Na situação normal, apenas 1% da serotonina é produzida no cérebro e quase a totalidade da serotonina corporal vem do intestino, portanto.
A serotonina produzida nos neurônios cerebrais ou no intestino vai para o espaço extracelular e liga-se a determinados receptores, de um total de sete do grupo que vai do 5-HT1 ao 5-HT7 [e que ainda se divide em subreceptores, pelo que se sabe no momento].
O aminoácido precursor da serotonina, quando o corpo está em estresse, pode seguir a via que resulta na serotonina [F], mas, caso contrário, se converte em vitamina B3.
No nosso organismo, portanto, o aminoácido triptofano pode seguir a via de conversão em niacinamida ou então em serotonina e esta, por sua vez, se converte em melatonina.
Toda vez que a pessoa estiver em estresse, portanto, a via preferencial do triptofano será a de converter-se em serotonina [e não na vitamina B3], provocando sintomas como fadiga, dentre outros.
Excesso de serotonina tem o efeito de um excitador celular pró-inflamatório, e estressa todos os órgãos, não apenas o cérebro.
A serotonina é captada pelas plaquetas, a partir da sua produção no intestino, sendo que aquelas normalmente carregam 95% da serotonina corporal. Por essa razão, uma ruptura das plaquetas provocando plaquetopenia se traduzirá em escalada inflamatória [G].
A serotonina, portanto, inibe a respiração mitocondrial e, em especial, é particularmente tóxica para as células cerebrais.
A chave para entender os efeitos da serotonina no organismo encontra-se, portanto, nesse terreno da ”supressão da energia celular. Serotonina, como estrogênio, baixa o ATP celular e interfere com o metabolismo oxidativo [H]”.
Essa é a questão central ou seminal quando se pensa na serotonina [J].
Evolutivamente, e dentro de certos limites, o papel fisiológico da serotonina está vinculado ao mecanismo de defesa animal.
“A serotonina é um defensivo químico em vários lados da natureza [GD]. É uma das mais primitivas reações protetoras, também em nós quando, por exemplo, ao causar espasmo no intestino, a serotonina favorece a limpeza intestinal.
Quando a pessoa consome alguma coisa tóxica, a serotonina provoca diarreia e este é um mecanismo protetor, mas se durar suficiente tempo, haverá aumento considerável da serotonina. [...] cuja circulação na corrente sanguínea se tornará um problema sistêmico causando espasmos vasculares, permeabilidade vascular, inflamação; por exemplo, quando a pessoa tem irritação prolongada do intestino, os tumores começam a produzir serotonina, começando principalmente no apêndice” [E, por exemplo] “síndrome do intestino irritável é um problema tipicamente de alto estrogênio e alta serotonina [L]”.
Nosso organismo não reage bem à elevação da serotonina [M].
A serotonina – seja proveniente do intestino ou do aumento do estrogênio – estimula a prolactina e também o TSH. Levemos em conta que TSH alto sugere hipotireoidismo e é, também ele, pró-inflamatório.
E, como foi explicado acima, “o intestino produz 95% da serotonina, que é o principal agente promotor dos hormônios do estresse, inflamação, dor e ansiedade.
A serotonina sérica flutua de acordo com o grau de irritação intestinal mas, na média, uma grande mudança exige que fígado e cérebro se adaptem, o que usualmente leva alguns meses. Uma vez que os pulmões são o principal local de metabolização da serotonina, um ionizador de ar próximo à cama pode ajudar” [R. Peat] a dissipar a serotonina.
Também é importante levar em conta os pulmões, portanto.
“O pulmão pode conjugar e destruir qualquer excesso de serotonina que o alcance. Falta de dióxido de carbono faz as plaquetas liberarem sua serotonina armazenada, e isso provavelmente tem o mesmo efeito nas células endoteliais dos pulmões. Sem ser capaz de fazer a ligação da serotonina, a enzima [indolamina 2,3-dioxigenase] será capaz de destruir a serotonina. Um excesso de triptofano na dieta, especialmente na deficiência de outros nutrientes, pode confluir com inflamação para aumentar a serotonina.
Óleos insaturados promovem a absorção de triptofano pelo cérebro [N] e sua conversão em serotonina [uma ´deficiência´ de óleos insaturados diminui a expressão da enzima que sintetiza serotonina] [McNamara, et al,, 2009].
Algumas frutas, incluindo banana, abacaxi e tomate, possuem suficiente serotonina para produzir efeitos fisiológicos em pessoas susceptíveis [R. Peat]”.
O metabolismo da serotonina e as endotoxinas foram mais explicados no tópico sobre intestino e estresse de livro publicado ano passado sobre Intestino [O].
E aqui é preciso lembrar que, segundo R Peat, serotonina alta afeta o metabolismo do osso, piora qualquer quadro intestinal inflamatório, agrava leaky gut; e mexe, além do cálcio sérico, com fosfato, PTH, vitamina D, prolactina. Os dois, serotonina e prolactina, por sua vez, levam a perda óssea, osteoporose.
Diretamente, a serotonina aumenta a produção de uma enzima, a osteoprotegerina, que inibe os osteoclastos, detendo o turnover ósseo. Serotonina, portanto, agindo a favor da osteoporose.
E mais: histamina, serotonina, mecanismos colinérgicos, estrogênio, prolactina, GH, cortisol etc funcionam na direção de desestabilização do organismo. São, todos, agentes do estresse.
O senso comum médico, o pensamento oficial da medicina tem enorme dificuldade em enxargar o quanto a serotonina promove doenças e até ansiedade. Mas nunca a “felicidade ou o prazer”.
G Dantas [Publicado originalmente em 22-3-23]
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos. Nenhuma das notas aqui presentes, neste blog, conseguirá atingir o contexto específico do paciente singular, nem doses, modo de usar etc. Este trabalho compete ao paciente com seu médico. Isso significa que nenhuma dessas notas - necessariamente parciais - substitui essa relação.
Referências______
[A] Para os sites de saúde em geral e a medicina oficial, a serotonina, “também conhecida como a ´molécula da felicidade ´, é uma substância química que nos faz sentir bem, confiantes e positivos”. Há muita ilusão nisso. Um sem fim de textos científicos evidencia o contrário, que a serotonina é ofensiva à nossa saúde; esse estado de coisas pode ser sugestivo dos descaminhos da ciência e da medicina quando esta é moldada pelos interesses de mercado, dos grandes monopólios.
[B] SCHWARTZER, N, 1994. Serotonin-induced decrease in brain ATP, stimulation of brain anaerobic glycolysis and elevation of plasma hemoglobin; the protective action of calmodulin antagonists. Gen Pharmacol 1994 Oct;25(6):1257-1262. “Injeção de serotonina [5-hidroxitriptamina] em ratos, induziu uma queda dramática nos níveis cerebrais de ATP. Concomitante com tais mudanças, a atividade da fosfofrutoquinase cisosólica, a enzima que limita a taxa da glicólise, foi significantemente reforçada. Estimulação da glicólise anaeróbica apareceu também refletida em um marcante aumento no conteúdo de lactato no cérebro” Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7875554/
[C] SEMENOV, V L, 1978. [Effect of inflammatory mediators on respiration in rat liver mitochondria]. Também em WMJ 1990 Nov-Dec;62(6):93-7 Semenov VL. Ukr Biokhim Zh (1978) 1990 Nov-Dec;62(6):93-7. Serotonina inibe a oxidação de substâncias NAD-dependentes. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2087796/
[D] CASTELLI, L M, 1999. The role of tryptophan in fatigue in different conditions of stress. Adv Exp Med Biol. 1999;467:697-704. “Triptofano é o precursor do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina [5-HT] que está envolvido na fadiga e sono. Um aumento no plasma do triptofano livre conduz a uma maior taxa de concentração plasmática de triptofano livre em relação aos aminoácidos de cadeia ramificada [BCAA] que competem com o triptofano para entrada no cérebro através da barreira hemato-encefálica. [...] Isso pode indicar um nivel anormalmente alto de 5-HT cerebral em pacientes, levando a persistente fadiga [...] Na recuperação pós-operatória depois de uma grande cirurgia, as concentrações plasmáticas de triptofano livre apareceram marcantemente aumentadas comparadas com níveis de base; a taxa de concentração de triptofano livre/BCAA no plasma também ficou aumentada após a cirurgia”. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10721121/#:~:text=An%20increase%20in%20plasma%20free,syndrome%20and%20post%2Doperative%20fatigue.
[E] KUHN, Donald, HASEGAWA, H, 2020. Handbook of the behavioral neurobiology of serotonin. In Handbook of behavioral neuroscience, 2020. Ver trecho em: https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/tryptophan-hydroxylase
[F] BIRDSALL T C, 1998. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Altern Med Rev 3:271–280 “5-Hydroxytryptophan (5-HTP) is the intermediate metabolite of the essential amino acid L-tryptophan (LT) in the biosynthesis of serotonin”. [PubMed] [Google Scholar] Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9727088/
[G] TSERING, J R, GRUNFELD, S, 1991. . Platelet secretory products may contribute to neuronal injury. Stroke 1991 Nov;22(11):1448-51 Department of Neurology, Henry Ford Hospital and Health Sciences Center, Detroit, MI 48202. “The hypothesis of platelet-mediated neurotoxicity gains some support from these recent in vitro findings. The concept could provide a new area of research in stroke, both at the clinical and basic levels”. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1684254/
[H] R Peat, Serotonin, depression, 2012.
[J] WATANABE, Y, SHIBATA, S, 1969. Serotonin-induced swelling of rat liver mitochondria. Endocrinologia Japonica, 1969 Feb, 16(1):133-47. [em japonês]. “Serotonin is a potent inducer of swelling of isolated rat livr mitochondria”. Disponível em: https://scholar.google.com.br/scholar?q=Serotonin-induced+swelling+of+rat+liver+mitochondria.+Endocrinologia&hl=pt-BR&as_sdt=0&as_vis=1&oi=scholart
[L] R Peat, Serotonin, endotoxin, stress, 2011. Herb doctors.
[M] BOYER E W, SHANNON M, 2005. The serotonin syndrome. N Engl J Med 352:1112–1120 [PubMed] [Google Scholar] Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15784664/
[N] Excesso de triptofano na dieta, sem a contrapartida da glicina, leva a aumento de serotonina.
[O] A nota acima, sobre a serotonina, integra o livro Por que [quase] toda doença começa no intestino, de 2023, à venda no Shopee e na Estante Virtual. 360 páginas.
Dúvidas (61) 99292-1965 Lúcia.
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