Fadiga adrenal – não é o que parece
Quando o problema da adrenal não está na adrenal e sim na dinâmica do hipotireoidismo
[Este artigo já foi publicado no nosso antigo blog do substack ao qual, recentemente,me foi vetado o acesso para postar novas publicações. Dessa forma e para que possa ser conhecido pelos leitores deste novo blog -intitulado outramedicina2024.substack.com - , faço aqui a republicação do artigo]
Uma pessoa com níveis muito baixos de cortisol no sangue e apresentando quadro clínico de insônia, irritabilidade, incapacidade de relaxar e taquicardia, ela está compensando o baixo cortisol com aumento da adrenalina.
A equação adrenalina alta diante do baixo cortisol explica aqueles sintomas e sinais.
A medicina considera este quadro, no entanto, como fadiga ou falência da adrenal.
Na verdade, o problema de origem foi o de hipotireoidismo, com instabilidade glicêmica e aumento do ativismo da adrenal. E a adrenal pode ser perfeitamente recuperada, não terá entrado em falência, nesse sentido.
Aquele aumento da produção de cortisol aparece, na fase inicial do hipotireoidismo crônico ou do estresse idem, na tentativa do organismo de fomentar a síntese de açúcar a partir de tecidos do corpo, isto é, para compensar o açúcar que o fígado não conseguiu armazenar [glicogênio] ou que não veio via dieta. Os açucarfóbicos são candidados, eventualmente a ter esse problema e certamente.
A mesma adrenal que está fabricando açúcar para produção de energia – via cortisol da adrenal atuando sobre o fígado - , também bloqueia a tireoide. Perpetuando o hipotireoidismo. O cortisol inibe ativação do hormônio da tireoide, por exemplo [A].
Quando a pessoa chega ao hipotireoidismo, deve ter em conta, portanto, que a insuficiência tireoidiana tem esse potencial de, em seu desenvolvimento crônico, ao longo do tempo, fazer o corpo produzir, inicialmente, muito cortisol e, lá na ponta, mais adiante, chegar a uma insuficiente produção de cortisol. Insuficiência da adrenal. São as fases que serão percorridas para se chegar à insuficiência da adrenal.
A estratégia contra essa insuficiência da adrenal deve começar, então, por corrigir a tireoide enquanto se procura neutralizar os elementos que estão promovendo o ativismo da adrenal.
Que elementos? Os elementos de estresse, como aumento do estrogênio, da serotonina, presença crônica de óleos insaturados, desregulação do açúcar sanguíneo [hipoglicemia], por exemplo. E, claro, checar todo agente estressor eventualmente presente na vida daquela pessoa, inclusive algum processo inflamatório crônico ou emocional importante.
Sempre, portanto, é preciso se levar em conta aquela dinâmica: toda vez que a tireoide decair em sua função, o cortisol aumentará; este aumento do cortisol tende a bloquear ainda mais a tireoide, já que o cortisol [A] inibe conversão do hormônio inativo em ativo, do T4 em T3, por exemplo.
Se deixado no tempo, estendido por anos a fio, o processo tende a levar a uma adrenal com dificuldade de fabricar o cortisol [já que T3 é essencial na sua fabricação].
A pessoa apresentará adrenalina cronicamente alta, hipotireoidismo e será um erro estratégico pensar – como fazem muitos doutores – que a adrenal está falida e que é preciso suplementar farmacologicamente o cortisol que ela não está conseguindo sintetizar. Na verdade, a melhor estratégia não é essa já que o baixo cortisol e a adrenalina alta são explicáveis pelo hipotireoidismo e não pela falência adrenal.
Entender a fisiopatologia da chamada fadiga adrenal tem, dessa forma, a importância de se evitar iatrogenias, isto é, quando a terapêutica aplicada piora o problema do paciente.
[NÃO FOI POSSÍVEL, por problemas técnicos, inserir o áudio de 10 minutos, que desenvolvia mais detidamente a explicação acima resumida]
G Dantas [Publicado originalmente em Brasília, 11-10-23]
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos. Nenhuma das notas aqui presentes, neste blog, conseguirá atingir o contexto específico do paciente singular, nem doses, modo de usar etc. Este trabalho compete ao paciente com seu médico. Isso significa que nenhuma dessas notas - necessariamente parciais - substitui essa relação.
Referência _____________________________
[A] HEYMA P LARKINS R G, 1982. Glucocorticoids decrease in conversion of thyroxine into 3, 5, 3'-tri-iodothyronine by isolated rat renal tubules. Clin Sci (Lond). 1982 Feb;62(2):215-20. doi: 10.1042/cs0620215. PMID: 7053919 DOI: 10.1042/cs0620215 “1. The effect of glucocorticoids on the deiodination of thyroxine (T4) to 3,5,3'-tri-iodothyronine (T3) was studied in rat renal tubules prepared by collagenase digestion. 2. In short-term (6h) experiments, cortisol and dexamethasone inhibited the conversion of T4 into T3 at concentrations of 2 X 10-4 mol/l and 2 X 10-5 mol/l respectively. The inhibition by cortisol and dexamethasone was time dependent and was prevented by actinomycin D and progesterone, suggesting that the inhibition is mediated by an effect on nuclear transcription dependent on binding to glucocorticoid receptors. 3. In long-term (16 h) experiments, cortisol and dexamethasone inhibited T4 to T3 conversion by the tubules at concentrations of 1 X 10-12 mol/l and above. In addition, physiological concentrations of corticosterone (1 X 10-8 mol/l) were able to decrease T3 generation from T4. 4. Our data provide strong evidence that physiological concentrations of glucocorticoids are able to affect T3 production from T4 directly and suggest that they may be important regulators of T4 deiodination.U” [Muito cortison inibindo a conversão do hormônio tireoidiano inativo, o T4, no ativo, o T3]
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